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Esquizofrenia: La crianza no puede superar a la naturaleza

UCI study could lead to ways of better treating — and possibly preventing — the disorder. (Image: via pixabay / CC0 1.0)
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En el debate entre la Crianza vs la Naturaleza, la naturaleza acaba por ganar.

La investigación de la Universidad de California, Irvine, dirigida por Amal Alachkar, descubrió que el exceso de cierto aminoácido en el útero causaba esquizofrenia en los ratones, a pesar de la calidad de los cuidados posparto; el estudio sugiere que lo mismo sucedería con los humanos.

El equipo planea usar los hallazgos para desarrollar mejores tratamientos para – posibilitar evitar – la esquizofrenia y otros desórdenes psiquiátricos. Alachkar, profesora asociada de enseñanza en ciencias farmacéuticas, dijo:

“Mi principio es no esperar hasta que se presenten los síntomas. Las raíces de los síntomas son muy, pero muy tempranas, así que ¿por qué no hacemos algo para prevenir en lugar de intervenir?”

La naturaleza de la esquizofrenia

El estudio, publicado en Communications Biology, es el más reciente de los tres que muestran cómo los ratones que reciben metionina adicional, un aminoácido esencial para el metabolismo, experimentan cambios genéticos y de comportamiento que marcan la esquizofrenia en los humanos.

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El primero encontró que dar metionina extra a los ratones adultos causaba que exhibieran síntomas de esquizofrenia, como retraimiento social y deterioro de la comunicación, la memoria y las habilidades de razonamiento.

'My principle is to not wait until you see the symptoms,” says Amal Alachkar, a UCI associate professor of teaching in pharmaceutical sciences who led the schizophrenia research study. “The roots of the symptoms are very, very early, so why don’t we do something to prevent rather than to intervene?' (Image: Steve Zylius / UCI) photo: Steve Zylius/UCI
Mi principio es no esperar hasta que veas los síntomas”, dice Amal Alachkar. Las raíces de los síntomas son muy, muy tempranas, así que ¿por qué no hacemos algo para prevenir en lugar de intervenir?’. (Imagen: Steve Zylius / UCI)

El segundo demostró que los ratones que recibieron un exceso de metionina, durante la etapa de desarrollo del cerebro en el embarazo, tuvieron descendientes cuyos genes y comportamiento indican esquizofrenia y que de igual forma pudiera suceder en las personas.

Primeras etapas

Estos estudios llevaron a Alachkar a preguntarse: ¿Las madres ratonas esquizofrénicas inducían síntomas en sus hijos, o estos síntomas eran puramente naturales? Ella dijo:

“Sabemos que el cuidado en la primera etapa de la vida, puede ser muy importante para los trastornos psiquiátricos”.

El tercer estudio responde a la pregunta. Los investigadores cambiaron a las crías al nacer para que los cachorros con extra metionina fueran criados por madres sin ella y viceversa.

No hubo ninguna diferencia: Los cachorros con exceso de metionina mostraron signos de esquizofrenia y los que no la tenían no lo hicieron.

La crianza fue incapaz de rescatar a los primeros de desarrollar comportamientos esquizofrénicos. Tampoco engendró el trastorno en las crías sin el aminoácido extra. Alachkar dijo:

“Eso significa que hay cambios que ocurren muy temprano en la vida, antes de que la crianza tenga algún efecto”.

Trabajando con Geoffrey Abbott, profesor de fisiología y biofísica de la UCI, y Pierre Baldi, distinguido profesor de informática, el equipo analizó la química del cerebro, los genes y la actividad de los cachorros.

Encontraron que alrededor de 800 genes estaban afectados por el exceso de metionina y que en las 24 horas siguientes al nacimiento, estos genes habían alterado el cerebro de los cachorros.

Los resultados coinciden con la esquizofrenia en los seres humanos, y los investigadores confían en que los cambios que los ratones experimentaron, también se produzcan en las personas.

Debido a que fueron capaces de detectar las diferencias tan temprano en la vida, los científicos creen que se podría desarrollar una droga para detener estos cambios. Abbott dijo:

“Esto podría señalar el camino a los biomarcadores o incluso a potenciales terapias para la esquizofrenia”.

Otras aplicaciones

El objetivo es crear productos farmacéuticos para tratar, curar o, idealmente, prevenir la esquizofrenia. Actualmente, los medicamentos sólo pueden tratar unos pocos síntomas, como las alucinaciones. Alachkar dijo:

“Pero lo que incapacita a los pacientes con esquizofrenia son las disfunciones cognitivas que los hacen realmente retirados de la vida, incapaces incluso de tener un empleo.

Si fuéramos capaces de desarrollar un mejor tratamiento, esos pacientes podrían trabajar, comunicarse con otros, vivir una vida normal”.

Y los pacientes con esquizofrenia no son los únicos que se benefician. Un gen que mostró un cambio particularmente grande ya está asociado con la epilepsia, el autismo y el Alzheimer’s, “sugiriendo al menos un hilo común entre estas enfermedades y la esquizofrenia”, señala Abbott. Alachkar añadió:

“Hay muchos síntomas que se superponen entre la esquizofrenia y el autismo y entre la esquizofrenia y el Alzheimer. Así que empecé a pensar: “¿Estamos viendo los mismos mecanismos que empiezan muy, muy temprano en la vida?”

Ella se pregunta si el autismo, la esquizofrenia y el Alzheimer son en realidad la misma enfermedad que se presenta de forma diferente en la infancia, la adolescencia y la vejez, respectivamente. Alachkar dijo:

“Ahora estoy muy interesada en colaborar para ver si podemos usar estas vías como objetivos de terapias, no sólo para la esquizofrenia, sino también para el autismo y el Alzheimer”.

Proporcionado por: Nicole Feldman, Universidad de California [Nota: Los materiales pueden ser editados en cuanto a su contenido y extensión].

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